Wirkung von Aerobic- und Widerstandsübungen auf das kardiale Fettgewebe

Wirkung von Aerobic- und Widerstandsübungen auf das kardiale Fettgewebe

Sekundäranalysen aus einer randomisierten klinischen Studie

Regitse Højgaard Christensen, MD¹; Anne-Sophie Wedell-Neergaard, MD, PhD¹; Louise Lang Lehrskov, MD, PhD¹; et alGrit Elster Legaard, MD¹; Emma Dorph, MD¹; Monica Korsager Larsen, MD¹; Natja Launbo, MSc¹; Sabrina Ravn Fagerlind, MSc¹; Sidsel Kofoed Seide, MSc¹; Stine Nymand, MSc¹; Maria Ball, MSc¹; Nicole Buchner Vinum, MSc¹; Camilla Nørfelt Dahl, MSc¹; Marie Henneberg, MSc¹; Mathias Ried-Larsen, PhD¹; Mikael Ploug Bösen, DMSc²; Robin Christensen, PhD^3,4; Kristian Karstoft, MD, PhD¹; Rikke Krogh-Madsen, MD, PhD¹; Jaya Birgitte Rosenmeier, MD, PhD⁵; Bente Klarlund Pedersen, DMSc¹; Helga Ellingsgaard, PhD¹

Autorenverbindungen

JAMA Kardiol. 2019;4(8):778-787. doi:10.1001/jamacardio.2019.2074

Wichtige Punkte

Frage   Wird das epikardiale und perikardiale Fettgewebe sowohl durch Ausdauer- als auch durch Widerstandstraining reguliert?

Ergebnisse   In dieser Sekundäranalyse einer randomisierten klinischen Studie mit 50 Personen mit abdominaler Adipositas reduzierte Ausdauer- und Widerstandstraining die epikardiale Fettgewebemasse signifikant um 32 % bzw. 24 %. Während das Krafttraining die Masse des perikardialen Fettgewebes um 32 % reduzierte, gab es keinen Effekt des Ausdauertrainings auf das perikardiale Fettgewebe.

Bedeutung   Ausdauer- und Widerstandstraining haben das Potenzial, die Masse des kardialen Fettgewebes zu reduzieren und können klinisches Potenzial haben, da übermäßiges kardiales Fettgewebe mit einer erhöhten Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergeht.

Abstrakt

Bedeutung   Epikardiales und perikardiales Fettgewebe werden zu wichtigen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und es besteht ein wachsendes Interesse an der Entdeckung von Strategien, um die Ansammlung von Fett in diesen Depots zu reduzieren.

Ziel Es sollte untersucht werden, ob eine 12-wöchige Ausdauer- oder Widerstandstrainingsintervention die epikardiale und perikardiale Fettgewebemasse reguliert.

Design, Setting und Teilnehmer   Sekundäranalyse einer randomisierten, durch Gutachter verblindeten klinischen Studie, die im August 2016 begonnen und im April 2018 abgeschlossen wurde. Diese gemeinschaftsbasierte Single-Center-Studie umfasste 50 körperlich inaktive Teilnehmer mit abdominaler Adipositas.

Interventionen Die   Teilnehmer wurden randomisiert einem überwachten hochintensiven Intervall-Ausdauertraining (3-mal pro Woche für 45 Minuten), einem Widerstandstraining (3-mal pro Woche für 45 Minuten) oder keinem Training (Kontrollgruppe) zugeteilt.

Wichtigste Ergebnisse und Maßnahmen   Veränderung der epikardialen und perikardialen Fettgewebemasse, die mittels Magnetresonanztomographie beurteilt wurde, basierend auf einem vorab festgelegten sekundären Analyseplan mit 3 von 5 parallelen Gruppen.

Ergebnisse   Von 50 Teilnehmern (mittleres [SD] Alter, 41 [14] Jahre, 10 Männer [26%]; mittlerer [SD] Body-Mass-Index [berechnet als Gewicht in Kilogramm geteilt durch Körpergröße in Metern zum Quadrat], 32 [5]) , 39 [78 %] beendeten die Studie. Ausdauertraining und Widerstandstraining reduzierten die epikardiale Fettgewebemasse um 32 % (95 % KI, 10 % – 53 %) bzw. 24 % (95 % KI, 1 % – 46 %) im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Bewegung (56 .). % [95 % KI, 24 % – 88 %]; P  = 0,001 bzw. 48 % [95 % KI, 15 % – 81 %]; P  < 0,001). Während die perikardiale Fettgewebemasse nach Ausdauertraining nicht  signifikant reduziert wurde (11 % [95 % KI, −5 % bis 27 %]; p = .17), reduzierte das Krafttraining die perikardiale Fettgewebemasse signifikant um 31 % (95 %). CI, 16%-47%; P < 0,001) im Vergleich mit der Kontrollgruppe ohne Bewegung. Im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Bewegung gab es eine Zunahme der linksventrikulären Masse durch Ausdauer (20 g [95 % KI, 11 %-30 %]; p  < 0,001) und Krafttraining (18 g [95 % KI, 8 .). %-28%]; P  < 0,001). Andere kardiometabolische Ergebnisse blieben nach der 12-wöchigen Studienphase unverändert.

Schlussfolgerungen und Relevanz   Bei Personen mit abdominaler Adipositas reduzierten sowohl Ausdauer- als auch Widerstandstraining die epikardiale Fettgewebemasse, während nur Widerstandstraining die perikardiale Fettgewebemasse reduzierte. Diese Daten unterstreichen die potenzielle präventive Bedeutung verschiedener Trainingsmodalitäten als Mittel zur Reduzierung des Herzfetts bei Personen mit abdominaler Fettleibigkeit.

Test Registrierung   ClinicalTrials.gov Kennung: NCT02901496

Einführung

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind weltweit die häufigste Todesursache. ¹ Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen gehört Fettleibigkeit, ^2 , 3 insbesondere Fettleibigkeit in Verbindung mit einer Ansammlung von viszeralem Fettgewebe. ⁴ Im Folgenden wird berichtet, dass übermäßige Mengen an kardialem Fettgewebe mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Zusammenhang stehen. ^5 – 9

Das kardiale Fettgewebe besteht aus 2 unterschiedlichen Depots, dem epikardialen Depot direkt neben dem Myokard und dem perikardialen und äußersten Depot innerhalb und auf dem Perikard. ⁴ Dem epikardialen Fettgewebe wird eine kardioprotektive Rolle zugeschrieben, da es große Mengen an Fettsäuren aufnehmen und metabolisieren und dadurch die Bildung atherosklerotischer Plaques verhindern kann. ^{10 , 11 Es wird} jedoch vorgeschlagen, dass eine erhöhte Freisetzung von entzündlichen Adipokinen, die eine pathophysiologische Expansion des epikardialen Fettgewebes begleiten, eine Arteriosklerose hervorruft. ⁵ Das perikardiale Fettdepot ist weniger gut untersucht und obwohl seine Auswirkungen auf die Myokardfunktion nicht vollständig geklärt sind, ¹²Das perikardiale Fettgewebe ist ausschließlich mit kardiovaskulären Risikofaktoren, koronaren Verkalkungen und dem Auftreten von koronaren Herzerkrankungen verbunden. ^{7 , 12 , 13}

Pharmazeutische Medikamente, wie die Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Analoga, ¹⁴ Natrium-Glucose-Transporter-2-Inhibitoren, ^15 , 16 und lipidsenkende Medikamente, ¹⁷ reduzieren erfolgreich die epikardiale Fettgewebemasse und das Risiko, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln. ¹⁰ Außerdem fördert die bariatrische Chirurgie den Verlust von epikardialem Fettgewebe. ^18 , 19 Im Gegensatz zu diesen invasiven Ansätzen kann Bewegungstraining als nicht-invasive Strategie dienen, um überschüssiges kardiales Fettgewebe zu reduzieren. Bisher haben nur wenige Studien die Wirkung von körperlicher Betätigung auf die epikardiale und perikardiale Fettgewebemasse untersucht, und die vorhandene Literatur ist unseres Wissens widersprüchlich. ^20 –24 Es ist beispielsweise unklar, ob körperliches Training, sowohl Ausdauer- als auch Widerstandstraining, Veränderungen im epikardialen und perikardialen Fettgewebe erleichtert.

Basierend auf der Evidenz, dass Bewegung auf das viszerale Fettgewebe abzielt und das kardiovaskuläre Risiko senkt, ^{3 , 25 – 27 haben} wir uns vorgenommen, die Auswirkungen eines 12-wöchigen Ausdauertrainings und einer Intervention mit Widerstandstraining auf die epikardiale und perikardiale Fettgewebemasse bei körperlich inaktiven Personen mit Abdominale Fettleibigkeit. Wir stellten die Hypothese auf, dass sowohl Ausdauer- als auch Widerstandstraining das epikardiale und perikardiale Fett im Vergleich zu einer inaktiven Kontrollgruppe reduzieren würden. Diese Studie ist explorativ, da die Analyse auf Daten einer größeren Studie basiert, die ein anderes Ziel untersucht. ^26 , 28

Methoden

Diese Studie war Teil einer größeren randomisierten klinischen Interventionsstudie ^26 , 28, die zwischen August 2016 und April 2018 am Zentrum für körperliche Aktivitätsforschung in Kopenhagen, Dänemark, durchgeführt wurde. Die Studie wurde von der Ethikkommission der Hauptstadtregion Dänemarks (H-16018062) genehmigt und der dänischen Datenschutzbehörde (2012-58-0004) gemeldet. Die Studie wurde in Übereinstimmung mit der Deklaration von Helsinki durchgeführt. ²⁹ Alle Teilnehmer gaben ihr schriftliches Einverständnis.

Teilnehmer, Randomisierung und Verblindung

Das vollständige Studienprotokoll wurde bereits veröffentlicht. ²⁸Kurz gesagt, Teilnehmer waren teilnahmeberechtigt, wenn sie inaktiv waren und an abdominaler Adipositas litten (das Taillen-zu-Größen-Verhältnis betrug 0,5 und/oder der Taillenumfang 88 cm für Frauen und ≥ 102 cm für Männer) und älter als 18 Jahre waren. Ausschlusskriterien waren ischämische Herzkrankheit, Diabetes, Vorhofflimmern, Schwangerschaft, Behandlung mit Immuntherapie oder anderen biologischen Rheumamitteln sowie Gesundheitszustände, die die Durchführung von Magnetresonanztomographie (MRT)-Untersuchungen und körperliche Betätigung verhinderten. Berechtigte Teilnehmer wurden blockrandomisiert (1:1:1:1:1) in 5 Gruppen aufgeteilt. Die randomisierte Sequenz wurde von 1 von uns (KK) mittels computergenerierter Blockrandomisierung generiert und vor allen anderen Forschern verborgen. Um die Verblindung aufrechtzuerhalten, wurde die randomisierte Sequenznummer einem Schulungsausbilder verborgen geliefert.Der Schulungsleiter informierte den Teilnehmer und organisierte, falls der Schulungsintervention zugewiesen wurde, die nachfolgenden Schulungen mit dem Teilnehmer. Die Hauptforscher blieben somit gegenüber der Trainingsmodalität blind. Die 5 randomisierten Gruppen waren (1) kein Training plus Placebo, (2) kein Training plus Tocilizumab, (3) Training plus Placebo, (4) Training plus Tocilizumab oder (5) Widerstandstraining plus Placebo. Wie im Protokoll beschrieben,Wie im Protokoll beschrieben,Wie im Protokoll beschrieben,²⁸ Teilnehmer, die den Gruppen Kein Training plus Placebo, Training plus Placebo und Krafttraining plus Placebo zugeordnet waren, wurden in diese sekundäre Analyse dieser speziellen Studie eingeschlossen. Die Gruppen ohne Bewegung plus Placebo und Bewegung plus Placebo wurden ebenfalls in die Primärstudie eingeschlossen. ²⁶

Baseline- und Postinterventionsmessungen

Kardiorespiratorische Messungen

Um die maximale Sauerstoffverbrauchsrate (V o ₂ max) zu bestimmen , wurde ein abgestufter Belastungstest auf einem Fahrradergometer zu Studienbeginn und nach der 12-wöchigen Intervention wie zuvor beschrieben durchgeführt. ²⁸ Zu Beginn wurden 2 V o ₂ max Tests durchgeführt, um eine Eingewöhnung zu ermöglichen. Ein 1-Wiederholungsmaximum (RM)-Test wurde verwendet, um die Muskelkraft während der Kniestreckung (rechtes und linkes Bein getrennt) und des Brustdrückens zu beurteilen.

Anthropometrische Messungen und Blutproben

Körpergewicht, Größe und Body-Mass-Index (berechnet als Gewicht in Kilogramm dividiert durch Körpergröße in Metern zum Quadrat) wurden wie zuvor beschrieben bestimmt. ^{26 Eine} Dual-Energy-Röntgen-Absorptiometrie (Version 8.8; Lunar Prodigy, GE Medical Systems) wurde durchgeführt, um Veränderungen der Körperzusammensetzung, einschließlich Gesamtfettmasse, androider und gynoider Fettmasse und fettfreier Körpermasse, zu bewerten. Nüchternblutproben wurden auf kardiometabolische und entzündliche Marker analysiert, wie zuvor beschrieben. ²⁶

Kardiale Fettgewebemasse und -funktion durch MRT

Die MRT-Untersuchung wurde auf einem 1,5-T-Ganzkörper-MRT-Scanner (Ingenia; Philips) durchgeführt. Die kardiale MRT wurde von einem leitenden Kardiologen (JBR) überwacht. ²⁸ Steady-State-freie Präzessions-Cine-Bilder wurden während wiederholtem Atemanhalten in 2 langen Achsen und in einem Stapel kurzer Achsen, die den linken Ventrikel (LV) abdecken, aufgenommen, um Wandbewegungsanomalien auszuschließen und eine Quantifizierung der Herzkammer und der Masse zu ermöglichen. Sagittale, axiale und horizontale Ebenen wurden aus 5 retrospektiven Herzzyklen mit einer Schichtdicke von 8 mm (Zwischenschichtabstand 2 mm für den kurzen Achsenstapel) mit einer zeitlichen Auflösung von 30 bis 50 Millisekunden in Abhängigkeit von der Herzfrequenz (25 erfasste Phasen) erhalten. Die Anzahl der erfassten Kurzachsen-Cines war teilnehmerspezifisch, abhängig von der Ventrikelgröße, wobei nach Möglichkeit retrospektives Gating bei allen Teilnehmern verwendet wurde.

Wir führten auch kurze TI Inversion Recovery-Sequenzen durch, die verwendet werden, um das Signal von Fett zu nullen, um Wasser (Perikarderguss) von Herzfett zu unterscheiden. Diese Bilder wurden mit den Filmbildern verglichen, um Wasser auszuschließen. Halbautomatische Berechnungen mit der kardiovaskulären Bildgebungssoftware cvi42, Version 5.2, wurden für die Nachbearbeitung mit endokardialen und epikardialen Konturen angewendet, um die LV-Ejektionsfraktion, das Schlagvolumen, das enddiastolische Volumen, das endsystolische Volumen und die myokardiale Masse zu berechnen. Epikardiale und perikardiale Fettgewebevolumina wurden aus Cine-Bildern in der enddiastolischen kurzen Achse quantifiziert, indem Konturen um die epikardialen und perikardialen Fettschichten des gesamten rechten Ventrikels und des LV auf jeder Schicht gezogen wurden. Fettbereiche wurden automatisch von der cvi42-Software generiert.Jeder Schnittbereich wurde mit der Schnittdicke multipliziert, um ein Volumen zu erhalten. Die Gesamtmasse des epikardialen und perikardialen Fettgewebes wurde durch Summation aller Schnittvolumina und Umrechnung in Masse durch das spezifische Fettgewicht (0,92 g/cm²) erhalten³ )). ³⁰

Die MRT-Scans wurden von demselben Untersucher verblindet analysiert. Ein Kardiologe (JBR) analysierte eine Teilmenge der kardialen MRT-Schnitte (n = 10) erneut, um die Genauigkeit und die Interreader-Variabilität zu beurteilen. Der Grad der Übereinstimmung zwischen den beiden Bewertern (Intraklassen-Korrelation) betrug 0,87 (95%-KI, 0,30-0,97) für epikardiales Fettgewebe und 0,98 (95%-KI, 0,86-0,99) für perikardiales Fettgewebe. ³¹

Übungstraining

Geschultes Personal überwachte alle Trainingseinheiten. Die Teilnehmer führten während eines Zeitraums von 12 Wochen 3 wöchentliche Trainingseinheiten von 45 Minuten durch. ²⁸ Das Ausdauertraining war ein hochintensives Intervalltraining auf einem Ergometer-Fahrrad. Die Widerstandsübung wurde als 45-minütiges Intervalltraining mit mittlerer Belastung und hoher Wiederholungszahl auf Zeitbasis konzipiert. Die Teilnehmer führten 3 bis 5 Sätze von 10 Übungen durch. Die Belastung durch das Widerstandstraining betrug 60 % von 1 RM und stieg über die 12 Wochen auf 80 % an. ²⁸

Überwachung des Lebensstils

Die Teilnehmer wurden angewiesen, während der Studie ihren gewohnten Lebensstil beizubehalten. Auf monatlicher Basis wurde die selbst berichtete 3-tägige Nahrungsaufnahme aufgezeichnet und während eines 4-tägigen Zeitraums wurde das Niveau der frei lebenden körperlichen Aktivität mittels Akzelerometrie (AX3; Abtastfrequenz 100 Hz) überwacht. Die Nachbearbeitung wurde wie zuvor beschrieben durchgeführt. ^26 , 32

Analysepopulation

Die Studie war so konzipiert, dass sie sich auf die Per-Protokoll-Population konzentrierte, wobei Teilnehmer in die Analyse eingeschlossen wurden, wenn sie die Studie mit einer zufriedenstellenden Trainingsadhärenz abgeschlossen hatten. Der Abschluss von mindestens 29 von 36 Trainingseinheiten (80%) war zufriedenstellend.

Statistische Analysen

Eine vorgegebene Stichprobengröße von 14 Personen in jeder Gruppe wurde aus einer Power-Berechnung basierend auf dem primären Studienergebnis erhalten. ^26 , 28 Da die Trainingseffekte auf das kardiale Fettgewebe explorativ waren, wurde keine Leistungsberechnung in Bezug auf diesen Endpunkt durchgeführt.

Statistische Analysen wurden mit SAS-Software, Version 9.3 (SAS Institute) und GraphPad Prism, Version 7.02 (GraphPad Software) durchgeführt. Ein 2-seitiges P < 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen und mit 2-seitigen 95-%-KI angegeben, ohne Standardanpassung für Multiplizität. Basislinienmerkmale mit normaler oder nicht normaler Verteilung wurden als Mittelwert und SD oder Median und Interquartilsabstand angegeben. Postinterventionsniveaus der kontinuierlichen Variablen, die an die Ausgangswerte angepasst wurden, wurden unter Verwendung einer Kovarianzanalyse, die mit der Nachmessung oder der absoluten oder relativen Änderung gegenüber dem Ausgangswert als abhängigem Ergebnis durchgeführt wurde, mit einem festen Faktor für die Gruppe (3 Stufen) und unter Verwendung des Ausgangswerts als Kovariate verglichen; für jede Gruppe mit kontinuierlichem Ergebnis wurden die Mittelwerte für den Ausgangswert angepasst (Mittelwerte der kleinsten Quadrate). Unabhängig vom Ergebnis der Gesamtanalyse des Kovarianzmodells wurden Kontraste zwischen den Gruppen durchgeführt.Interventionsinduzierte Veränderungen des epikardialen und perikardialen Fettgewebes innerhalb der Gruppen wurden durch Wilcoxon Matched Pairs Signed-Rank-Test bewertet.

Ergebnisse

Von den 50 randomisierten Teilnehmern brachen 11 Teilnehmer die Studie ab oder wurden aus der Studie ausgeschlossen. Acht von ihnen brachen ohne Angabe von Gründen (n = 6) oder aus Zeitmangel (n = 2) ab. Drei Teilnehmer wurden aus der Analyse ausgeschlossen. Ausschlussgründe waren die Einleitung einer medikamentösen antikontrazeptiven/antiphlogistischen Behandlung während der Studie (n = 2) und das Fehlen einer kardialen MRT-Nachuntersuchung (n = 1) ( Abbildung 1 ). Die endgültige Studienpopulation umfasste 39 Teilnehmer, die auf 3 Gruppen verteilt waren: keine Übungskontrolle (n = 12), Ausdauertraining (n = 14) und Krafttraining (n = 13) ( Abbildung 1 ). Es wurden keine Personen für die Nachverfolgung verloren. Die Ausgangscharakteristika schienen zwischen den Gruppen ähnlich zu sein ( Tabelle 1 ).

Epikardiales und perikardiales Fettgewebe und Übungstraining

Die Veränderungen der epikardialen Fettgewebemasse unterschieden sich nach der Trainingsintervention zwischen den Gruppen ( P  = 0,005) ( Tabelle 2 und eAbbildung im Supplement ). Während die epikardiale Fettgewebemasse in der Kontrollgruppe ohne Belastung (2 g [95 % KI, −2 bis 6]) unverändert blieb, reduzierte Ausdauertraining die epikardiale Fettgewebemasse um 8 g (95 % KI, 4-11) ( Abbildung 2 EIN). Ein Vergleich der Veränderungen zwischen den Gruppen zeigte, dass Ausdauertraining das epikardiale Fettgewebe stärker reduzierte als die Kontrollgruppe ohne Bewegung (9 g [95 % CI, 4-15], P  = 0,002) ( Tabelle 2 ). Die Widerstandstrainingsgruppe reduzierte auch die epikardiale Fettgewebemasse stärker als die Kontrollgruppe (8 g [95 % KI, 2-13], P = 0,009) ( Tabelle 2 ). Die Wirkung von Widerstands- vs. Ausdauertraining auf die epikardiale Fettgewebemasse war nicht unterschiedlich (1 g [95 % KI, -4 bis 7], P  = 0,58).

Veränderungen in der perikardialen Fettgewebemasse unterschieden sich zwischen den Gruppen ( P  = 0,005) ( Tabelle 2 ). Ausdauertraining reduzierte das perikardiale Fettgewebe um 15 g (95% CI, 1-30) ( Abbildung 2 B), aber die Reduktion unterschied sich nicht signifikant von der Kontrollgruppe ohne körperliche Anstrengung (6 g [95% CI, −15 bis 27]). , P  = 0,58) ( Tabelle 2 ). Im Gegensatz dazu und im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Bewegung reduzierte das Krafttraining die perikardiale Fettgewebemasse um 34 g (95% CI, 12-55; P  = 0,003) ( Tabelle 2 ). Darüber hinaus zeigte der Vergleich der durch Ausdauer- und Krafttraining induzierten Veränderungen des Perikardfettgewebes einen ausgeprägteren Effekt des Krafttrainings (28 g [95 % KI, 7-49],P  = 0,01). Andere anthropometrische Maße änderten sich als Reaktion auf das Training nicht signifikant ( Tabelle 2 ). Eine Intention-to-Treat-Analyse unter Verwendung einer übertragenen Baseline-Imputation zeigte, dass die Ergebnisse pro Protokoll robust waren (eTabelle 1 im Supplement ).

Kardiorespiratorische Fitness und Muskelkraft

Änderungen von V o ₂ max unterschieden sich zwischen den Gruppen ( P  = 0,003) ( Tabelle 2 ); V o ₂ max erhöhte sich in der Ausdauertrainingsgruppe um 219 ml/min (95% CI, 104–334) und blieb in der Kontrollgruppe ohne Anstrengung unverändert (–92 ml/min [95 % CI, -229–44]). Ein Vergleich der Veränderungen zwischen diesen beiden Gruppen zeigte eine signifikante Verbesserung der V o ₂ max nach Ausdauertraining vs. ohne Training (312 ml/min [95 % KI, 134-489], P  = 0,001). V o ₂ max erhöhte sich auch als Reaktion auf das Krafttraining im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Bewegung (271 ml/min [95 % KI, 84-460], P  = 0,006). Verbesserungen in V o₂ max unterschied sich nicht zwischen den Ausdauer- und Krafttrainingsgruppen (40 ml/min [95 % KI, −132 bis 212], P  = .64).

Die Trainingsmodalität beeinflusste die Muskelkraft ( Tabelle 2 ). In der Kontrollgruppe ohne Training (1 kg [95 % KI, -4 bis 3]) gab es keine Veränderung beim 1-RM-Brustdrücken; Im Gegensatz dazu erhöhte das Krafttraining die 1-RM-Brustpresse um 12 kg (95% KI, 8-16), was sich signifikant von der Kontrollgruppe ohne Training (11 kg [95% KI, 6-17], P  < . 001) ( Tabelle 2 ). Ein-RM-Brustpresse war durch Ausdauertraining (−1 kg [95 % CI, −4 bis 3]) nicht beeinflusst und unterschied sich nicht von der Kontrollgruppe ohne Training (−1 kg [95 % CI, −7 bis 4], P  = .64). Die Veränderungen der linken und rechten Quadrizepskraft (Kniestreckung) in den 2 Trainingsgruppen waren vergleichbar mit denen, die beim Brustdrücken beobachtet wurden ( Tabelle 2 ).

Herzfunktion und kardiometabolische Parameter

Alle Teilnehmer hatten zu Studienbeginn eine normale Herzfunktion mit einer mittleren (SD) LV-Ejektionsfraktion von 69 % (7,2 %). Während sich die Maße der systolischen Funktion und des LV-  Volumens zwischen den 3 Gruppen nach der Intervention nicht änderten, änderte sich die LV-Masse zwischen den Gruppen ( P < 0,001) ( Tabelle 3 ). Im Vergleich zur Kontrolle ohne Training gab es eine Zunahme der LV-Masse sowohl bei Ausdauer (20 g [95 % KI, 11-30], P  < 0,001) als auch beim Widerstandstraining (18 g [95 % KI, 8-28]). , P  < 0,001)). Es gab keinen Unterschied in der Wirkung von Widerstands- vs. Ausdauertraining auf die LV-Massenzunahme (2 g [95 % KI, -7 bis 12], P  = 0,63).

Es gab keine Veränderungen zwischen den Gruppen beim systolischen Blutdruck, der Herzfrequenz ( Tabelle 3 ) oder den Plasmaspiegeln von Gesamtcholesterin, Lipoprotein niedriger Dichte und Lipoprotein hoher Dichte, Triglyceridspiegel, Glukose, Hämoglobin A _1c , C-reaktives Protein , Tumornekrosefaktor α, Interleukine 6, 1β, 8 und 10 sowie Adiponektin nach der Intervention (eTabelle 2 im Supplement ).

Compliance, Trainingsintensität und Energieverbrauch

Die Trainingscompliance war zwischen den  beiden Gruppen vergleichbar: 89 % vs. 93 % in der Ausdauer- bzw. Krafttrainingsgruppe ( p = .07) (eTabelle 3 im Supplement ). Die durchschnittliche monatliche Energieaufnahme oder frei lebende körperliche Aktivität unterschied sich weder zwischen den Gruppen noch änderte sie sich während der Intervention (eTabelle 4 im Supplement ).

Diskussion

Diese Studie zeigte, dass Ausdauer- und Widerstandstraining die epikardiale Fettgewebsmasse bei körperlich inaktiven Menschen mit abdominaler Adipositas reduziert und darüber hinaus, dass die perikardiale Fettgewebemasse nur durch Krafttraining reduziert wurde. Da epikardiales und perikardiales Fettgewebe sich als Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen entwickelt, besteht ein wachsendes Interesse an präventiven Strategien, um die Fettansammlung in diesen Depots zu reduzieren. ¹⁰ Hier zeigen wir, dass 2 Trainingsmodalitäten in der Lage sind, die kardiale Fettgewebemasse zu reduzieren. Die meisten Studien ^20 , 21 aber nicht alle ³³berichten von reduziertem epikardialen Fettgewebe nach Ausdauertraining. Unsere Studie trägt dazu bei, indem sie zeigt, dass nicht nur Ausdauer-, sondern auch Widerstandstraining das epikardiale Fettgewebe reduzieren kann.

Drei Monate Kraft- und Ausdauertraining waren mit einer Reduktion des epikardialen Fettgewebes um 24% bzw. 32% verbunden. Diese Effekte stellen den isolierten Effekt des Trainings dar, da die Nahrungsaufnahme unverändert blieb. Es wird berichtet, dass Ernährungseinschränkungen das epikardiale Fettgewebe um 32 % reduzieren, ¹⁹ daher ist es möglich, dass die Kombination von Training und Ernährungseinschränkung einen größeren Einfluss auf die epikardiale Fettgewebemasse haben kann als Training allein. Darüber hinaus im Vergleich eine Behandlung mit Natrium-Glucose-Transporter-2-Inhibitoren für 6 Monate ¹⁶ und eine Behandlung mit Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Analoga für 3 Monate ¹⁴führte zu einer Reduktion des epikardialen Fettgewebes um 14% bzw. 29%. In Anbetracht der Tatsache, dass eine pharmakologische Behandlung mit Nebenwirkungen verbunden sein kann und im Vergleich zu trainingsbasierten Behandlungsstrategien mit erhöhten wirtschaftlichen Kosten verbunden ist, unterstreicht unsere Studie die Bedeutung von Bewegungstraining als Mittel zur Reduzierung des kardialen Fettgewebes.

Obwohl das perikardiale Fettgewebe als stärkerer kardiovaskulärer Risikomarker als das epikardiale Fettgewebe vorgeschlagen wurde ^{12, wurde} die Wirkung von körperlichem Training auf das perikardiale Fettgewebe weitgehend vernachlässigt. Unsere Studie zeigte, dass die perikardiale Fettgewebemasse durch Krafttraining, nicht aber durch Ausdauertraining reduziert wurde. Insgesamt deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass Krafttraining dem Ausdauertraining überlegen sein kann, da Krafttraining das perikardiale Fettgewebe reduziert und Fitness und Kraft verbessert, während Ausdauertraining nur die Fitness verbessert. Nichtsdestotrotz waren beide Übungsmodalitäten mit einer Verringerung des epikardialen Fettgewebes verbunden, was darauf hindeutet, dass Personen mit spezifischen Trainingspräferenzen oder -anforderungen von beiden Trainingsmodalitäten profitieren können.

Beide Trainingsmodalitäten erhöhten die LV-Masse. Es ist bekannt, dass Bewegung den kardialen Umbau einschließlich einer leichten Herzhypertrophie stimuliert; daher wurden diese Ergebnisse erwartet. ^34 , 35 Angesichts der gesunden Studienpopulation ohne Herzerkrankungen und der relativ kurzen Trainingsdauer (12 Wochen) erwarteten wir keine Veränderungen der systolischen Herzfunktion. Frühere Studien berichten in erster Linie von einer erhöhten diastolischen Funktion oder einer geringen Zunahme des Schlagvolumens nach 6-monatigem Bewegungstraining. ^36 , 37 Darüber hinaus haben frühere Studien gezeigt, dass Antidiabetika wie Glucagon-ähnliche Peptid-1-Analoga ¹⁴ und Natrium-Glucose-Transporter-2-Inhibitoren, ¹⁶reduziertes epikardiales Fettgewebevolumen und nicht-tödliche und tödliche kardiale Ereignisse. ³⁸ Ob die Reduktion des epikardialen Fettgewebes direkt die Herzfunktion verbessert und vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen schützt oder nur ein Biomarker ist, bleibt unklar. Weitere Studien sind erforderlich, um zu klären, ob Trainingsinterventionen die Herzfunktion durch eine Verringerung der epikardialen und perikardialen Fettgewebemasse in einer Population mit kardiovaskulären Erkrankungen verbessern können.

Angesichts der Tatsache, dass übermäßiges epikardiales und perikardiales Fettgewebe Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind, ^{6 , 7 können} unsere Ergebnisse klinisches Potenzial haben, um die kardiale Fettgewebemasse zu reduzieren. Es wurde angenommen, dass das vorteilhafte kardiovaskuläre Senkenrisiko aktueller antidiabetischer Therapeutika teilweise durch eine Verringerung des epikardialen und perikardialen Volumens verursacht wird. ^{14 , 16 , 39 , 40} Daher zeigt diese Studie, dass sowohl Ausdauer- als auch Krafttraining das Potenzial als präventive Strategien haben können.

Starken und Einschränkungen

Zu den Stärken dieser Studie zählen das randomisierte, placebokontrollierte klinische Studiendesign, die Tatsache, dass jede Trainingseinheit überwacht wurde und die MRT zur Bestimmung der epikardialen und perikardialen Fettgewebemasse verwendet wurde. Epikardiales und perikardiales Fettgewebe, das die Ventrikel bedeckt und nicht das gesamte Herz, wurde gemessen, was die wahre Menge dieser Fettdepots möglicherweise unterschätzt. Die Studie folgte einem protokollorientierten Design und ersetzte Abbrecher, was zu einem Bias (Abnutzungsbias) führen und die Schlussfolgerung so einschränken kann, dass sie nur auf Personen zutrifft, die genau die vorgeschriebene Menge an Übungen durchgeführt haben. Die kleinen Gruppengrößen, die unter die durch die Powerberechnung vorgegebenen Zahlen fielen, schränken die Interpretation der Ergebnisse ein und bergen das Risiko von Typ-2-Fehlern. Jedoch,eine Intention-to-treat-Analyse mit Baseline-Carry-Forward-Imputation zeigte, dass die Ergebnisse pro Protokoll robust waren (eTabelle 1 imErgänzung ). Wichtig ist, dass der Trainingseffekt auf epikardiales und perikardiales Fettgewebe nicht das primäre Ziel der Hauptstudie war ^26 , 28, wodurch diese Analyse explorativ wurde, und daher müssen die Ergebnisse in dieser Studie repliziert werden. Wir haben Widerstands- und Ausdauertraining nicht kombiniert, was interessant gewesen wäre, um ihre potentiellen additiven Effekte aufzudecken.

Schlussfolgerungen

In dieser Sekundäranalyse einer 12-wöchigen randomisierten klinischen Studie mit körperlich inaktiven Personen mit abdominaler Adipositas reduzierten überwachtes hochintensives Intervallausdauertraining und Widerstandstraining das epikardiale Fettgewebe, während nur Widerstandstraining die perikardiale Fettgewebemasse reduzierte.

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Artikelinformationen

Korrespondierender Autor: Regitse Højgaard Christensen, MD, Rigshospitalet, Abteilung 7642, Blegdamsvej 9, 2100 Kopenhagen Ø, Dänemark ( regitse.hoejgaard.christensen@regionh.dk ).

Zur Veröffentlichung angenommen: 1. Mai 2019.

Online veröffentlicht: 3. Juli 2019. doi: 10.1001/jamacardio.2019.2074

Korrektur: Dieser Artikel wurde am 7. August 2019 korrigiert, um die E-Mail-Adresse des entsprechenden Autors zu korrigieren.

Autorenbeiträge: Dr. RH Christensen hatte vollen Zugriff auf alle Daten in der Studie und übernimmt die Verantwortung für die Integrität der Daten und die Genauigkeit der Datenanalyse. Drs. RH Christensen, Wedell-Neergaard und Lehrskov trugen zu gleichen Teilen bei.

Konzept und Gestaltung: RH Christensen, Wedell-Neergaard, Lehrskov, Legaard, Dorph, Nymand, Karstoft, Krogh-Madsen, Rosenmeier, Pedersen, Ellingsgaard.

Erfassung, Analyse oder Interpretation von Daten: Alle Autoren.

Ausarbeitung des Manuskripts: RH Christensen.

Kritische Überarbeitung des Manuskripts auf wichtige geistige Inhalte: Alle Autoren.

Statistische Analyse: RH Christensen, Larsen, R. Christensen.

Erhaltene Finanzierung: RH Christensen, Pedersen.

Administrative, technische oder materielle Unterstützung: RH Christensen, Wedell-Neergaard, Lehrskov, Legaard, Dorph, Larsen, Fagerlind, Seide, Nymand, Ried-Larsen, Krogh-Madsen.

Betreuung: Karstoft, Krogh-Madsen, Rosenmeier, Pedersen, Ellingsgaard.

Offenlegung von Interessenkonflikten: Dr. Ried-Larsen berichtet über persönliche Honorare von Novo Nordisk außerhalb der eingereichten Arbeit. Weitere Angaben wurden nicht gemacht.

Finanzierung/Unterstützung:Diese Studie wurde von TrygFonden finanziert. Das Zentrum für körperliche Aktivitätsforschung wird durch ein Stipendium von TrygFonden unterstützt. Das Zentrum für Entzündungen und Stoffwechsel ist Mitglied des dänischen Zentrums für strategische Forschung bei Typ-2-Diabetes, das vom dänischen Rat für strategische Forschung finanziert wird (Zuschüsse 09-067009 und 09-075724). Das Gehalt von Dr. RH Christensen wurde durch ein Stipendium der Danish Heart Foundation (Stipendium 16-R107-A6704-22970) finanziert. Das Gehalt von Dr. Lehrskov wurde teilweise durch ein Stipendium der Danish Diabetes Academy finanziert, das von der Novo Nordisk Foundation unterstützt wird. Die laufenden Kosten wurden von der Aase und Ejnar Danielsen Foundation finanziell unterstützt (Stipendium 10-001271). Dr. R. Christensen ist am Parker Institute am Bispebjerg and Frederiksberg Hospital angestellt, das durch einen Core Grant der Oak Foundation (Grant OCAY-13-309) unterstützt wird.

Rolle des Geldgebers /Sponsors: Die Geldgeber spielten keine Rolle bei der Gestaltung und Durchführung der Studie; Sammlung, Verwaltung, Analyse und Interpretation der Daten; Vorbereitung, Überprüfung oder Genehmigung des Manuskripts; und Entscheidung, das Manuskript zur Veröffentlichung einzureichen.

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